局部进展期胃癌术后调强放疗的剂量学研究

目的:通过比较局部进展期胃癌术后调强放疗(IMRT)与三维适形放疗(3D-CRT)计划,评价IMRT与3D-CRT靶区与危及器官剂量分布的优劣。方法:对29例D2手术后完全切除的局部进展期胃癌病例同时作IMRT和3D-CRT计划,处方剂量45 Gy,依据DVH和等剂量曲线评价上述两种治疗计划。结果:与3D-CRT相比,IMRT靶区剂量适形性更好,平均剂量更高(均为P<0.001);IMRT靶区剂量均匀性亦更好(P<0.05)。肝脏平均剂量V5、V20均明显降低(分别为P<0.001及P<0.05);左肾平均剂量、V12、V22.5亦显著减低(均为P<0.001);而右肾平均剂量、V12、V22.5及脊髓最高剂量两者相比差异均无统计学意义。结论:局部进展期胃癌术后患者,IMRT比3D-CRT靶区剂量分布更好,同时能使肝脏和左肾得到更好的保护。     

LXXLL模体在雌激素受体信号通路中的作用及应用价值

雌激素受体是核受体超家族中重要的一员,其与雌激素的结合在人类组织器官发育、新陈代谢以及许多疾病的发生和发展中起着重要的作用。协同调节因子是雌激素．雌激素受体信号转录传导途径中的一类重要调节分子,它们可以与雌激素受体直接结合,并作为协同激活因子上调或作为协同抑制因子降低雌激素受体的基因转录功能。蛋白分子结构分析发现,在协同调节因子与雌激素受体的相互作用中,其蛋白序列中含有的一段非常保守的富含亮氨酸的螺旋序列LXXLL模序（L指亮氨酸、x指任意氨基酸）扮演着重要角色,并在辅调节因子,特别是在协同激活因子中广泛地存在。深入研究DXXLL模序与雌激素受体相互作用的分子机制不仅有助于对LXXLL模序在雌激素受体．辅助调节因子蛋白之间相互作用中地位的理解,也为针对LXXLL模体与核受体的作用位点设计新的靶向药物奠定了基础。因此,该文简述了LXXLL模序在雌激素受体协同调节因子中存在的广泛性、LXXLL模序与雌激素受体相互作用的机制以及其在新药设计上的应用等相关方面的研究进展。     

放射治疗联合EGFR靶向抑制剂治疗晚期局部非小细胞肺癌的研究进展

晚期局部不可切除非小细胞肺癌的标准治疗是联合放化疗。然而部分患者难以耐受,且联合放化疗的疗效似乎已达“平台期”。表皮生长因子（epidermal growth factor receptor, EGFR）抑制剂可通过降低S期和提高G2/M期肿瘤细胞的比例、抑制EGFR转导通路中的多级磷酸化和抑制肿瘤细胞的增殖等途径,发挥对放疗的增敏作用。EGFR酪氨酸激酶抑制剂（如吉非替尼、厄洛替尼等）联合化放疗的初步临床研究显示出一定的疗效优势,但是在维持治疗中的作用尚不明确。西妥昔单抗与放化疗联合的临床研究提示患者中位生存期和2年生存率高于单纯放化疗,有必要进一步开展临床Ⅲ期随机试验。总之,EGFR抑制剂与放疗或放化疗的联合治疗晚期局部不可切除非小细胞肺癌具有一定的潜力,值得进一步深入研究。     

HER2阳性型乳腺癌脑转移的研究进展

近年来曲妥珠单抗的广泛应用大大提高了HER2（人表皮生长因子受体 2）过度表达乳腺癌患者的生存率,在全身性控制率提高和生存期延长的同时,脑转移瘤的发病率也有所增加;同时,脑转移是造成HER2阳性型乳腺癌晚期患者死亡的一项越来越重要的具有临床挑战性的因素——常常是在颅外疾病控制良好的情况下。本文将HER2阳性型乳腺癌脑转移的早期检测和预防的价值,靶向治疗的进展及新靶向药物的开发情况加以总结。     

G蛋白信号通路调节蛋白5抑制肺癌细胞生长和增强X射线照射作用及其分子机制

目的 观察G蛋白信号通路调节蛋白5(RGS5)对人肺癌细胞的作用并探索其可能的分子机制.方法 采用MTT法检测过表达RGS5对人肺癌细胞系A549及Calu-3生长的影响;采用克隆形成法检测过表达RGS5及联合X射线照射对人肺癌细胞系A549及Calu-3的存活的影响;采用Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 过表达RGS5可显著地降低人肺癌细胞系A549及Calu-3的生长,pTriEX-RGS5组在受照后48和72 h时A549、Calu-3细胞的生长抑制率分别为44.4%(F=29.18, P<0.05)和39.27%(F=23.04, P<0.05)、54.3%(F=103.45, P<0.05)和44.7%(F=108.02, P<0.05).RGS5可诱导肺癌细胞的凋亡,对照组、pTRiEX组及pTRiEX-RGS5组处理36 h后,A549、Calu-3细胞的凋亡率分别为(1.3±0.2)%、(3.4±0.6)%、(19.6±2.3)%(F=86.62,P<0.05)和(3.2±0.8)%、(3.0±0.9)%、(12.8±1.8)%(F=28.80,P<0.05).此外,过表达RGS5与X射线照射联合,可以显著地增强抑制肺癌细胞的存活能力.结论 RGS5可显著地抑制人肺癌细胞的生长,并且过表达RGS5可增强X射线照射对肺癌细胞的杀伤作用.     

后程加速分割放疗联合化疗治疗Ⅲ、Ⅳa期鼻咽癌的临床研究

目的：研究后程加速超分割放疗联合化疗治疗Ⅲ、Ⅳa期鼻咽癌的疗效。方法：将100例Ⅲ、Ⅳa期鼻咽癌随机分为后程加速超分割放疗联合化疗驵及常规分割放疗联合化疗组。后程加速超分割放疗联合化疗组于放疗前先行诱导化疗2次;化疗后先行常规分割放疗至鼻咽部剂量为40Gy,缩野后行后程加速超分割放疗至鼻咽部总剂量为70Gy;于放疗结束后再行辅助化疗2次。常规分割放疗联合化疗组化疗方法和后程加速分割放疗联合化疗组相同;放疗采用常规分割,鼻咽部总剂量为70Gy。结果：后程加速超分割放疗联合化疗组及常规分割放疗联合化疗组的2年实际生存率分别为83．6％及79．7％（P＞0．05）;2年无瘤生存率分别为76．5％及59．1％（P＜0．05）;2年局部区域无复发生存率分别为90．0％及69．7％（P＜0．05）。后程加速分割放疗联合化疗组有2例出现放射性后组脑神经损伤,常规分割放疗联合化疗组无严重后期并发症。结论：后程加速超分割放疗联合化疗较常规分割放疗联合化疗提高了Ⅲ、Ⅳa期鼻咽癌的2年局部区域无复发生存率2年无瘤生存率,但增加了后期产发症的发生率,其长期疗效及后期不良反应有待进一步随访观察。     

原发性鼻腔癌128例的治疗分析

目的 探讨鼻腔癌的最佳治疗手段和影响预后的因素。方法 对本院自１９７７年３月～１９９３年８月收治的１２８例鼻腔癌进行回顾性分析。治疗方式：单纯放射治疗８９例,术前放射治疗＋手术２１例,手术＋术后放射治疗１３例,单纯手术５例。结果 １２８例鼻腔癌患者的总５年生存为４２．２％;单纯放射治疗５年生存率为３３．７％;术前放射治疗＋手术的５年生存率５７．１％（Ｐ〈０．０５）;手术＋术后放射治疗的５年生存率为     

克唑替尼上调TGF-β1通路对小鼠急性放射性肺损伤的影响

目的研究克唑替尼对小鼠急性放射性肺损伤的影响及其可能机制。方法应用随机数表法将72只小鼠分成4组:健康对照组(NC组)12只、单纯给药组(CRZ组)12只、单纯照射组(RT组)24只、克唑替尼+照射组(RT+CRZ组)24只。采用全肺单次12 Gy X射线照射。分别于照射后1、2、4、8周处死获取肺组织标本及肺泡灌洗液, 光学显微镜下计数有核细胞的总数, 聚氰基丙烯酸正丁酯(BCA)蛋白检测法检测蛋白质浓度, HE染色和MASSON染色观察肺组织病理变化, 实时荧光定量(qPCR)检测转化生长因子β1(TGF-β1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA水平表达, 免疫组织化学法观察髓过氧化物酶(MPO)和ICAM-1的定位和表达, Western blot法检测TGF-β1、Smad3、p-Smad3及ICAM-1蛋白表达情况。结果在各个时间点上, RT+CRZ组肺组织炎症、渗出表现显著加重, 肺泡灌洗液中的细胞总数及蛋白浓度均较其他3组增多, 与RT组相比, 第4周差异具有统计学意义(t=-5.031、-2.814, P<0.05)。照射后第1、4、8周, 与RT组相比,...     

鼻咽癌的误诊因素分析及对策

  目的  探讨鼻咽癌的误诊原因及对策。  方法  对416例初治的鼻咽癌患者的临床资料进行回顾性分析。  结果  总误诊率42%,前3位的误诊疾病分别为中耳炎、鼻（窦）炎和颈部淋巴结炎。中位延误诊断时间为3（0~60）个月,其中患者原因及医源性原因各占一半。首发症状、初诊医院等级及科室是影响医源性诊断延迟的重要因素。  结论  鼻咽癌较高的初诊误诊率与非鼻咽相关症状、初诊为乡镇医院及非耳鼻喉科就诊相关。普及鼻咽癌知识、加强医生继续教育及采取适当的奖罚机制可能有助于降低鼻咽癌的误诊率。      

羟基喜树碱联合放射对人肺腺癌细胞协同杀伤作用的实验研究

目的 研究羟基喜树碱联合放射对人肺腺癌细胞的协同杀伤作用。方法 应用四唑盐比色试验（ＭＴＴ）检测细胞抑制百分比,ＤＮＡ琼脂糖电泳检测ＤＮＡ“Ｌａｄｄｅｒ”及流式细胞术检测细胞周期及凋亡峰的比例。结果 羟基喜树碱对该细胞的抑制呈剂量及时间依赖关系,且明显阻滞细胞于Ｓ期,低浓度的羟基喜树碱（１μｇ／ｍｌ）作用４８小时,细胞开始出现凋亡小峰,高浓度的羟基喜树碱（５０μｇ／ｍｌ）作用２４小时就出现明显的凋